癌細胞是一種變異的細胞，是產(chǎn)生癌癥的病源，癌細胞與正常細胞不同，有無限生長、轉(zhuǎn)化和轉(zhuǎn)移三大特點，能夠無限增殖并破壞正常的細胞組織。癌細胞除了分裂失控外，還會局部侵入周遭正常組織甚至經(jīng)由體內(nèi)循環(huán)系統(tǒng)或淋巴系統(tǒng)轉(zhuǎn)移到身體其他部分，也因此難以消滅?，F(xiàn)在讓我們看一看近期有關(guān)癌細胞的研究進展。

1      Nature：癌細胞最渴望的氨基酸

       來自荷蘭癌癥研究所的Reuven Agami教授課題組在2月15日的Nature雜志上發(fā)表了一項研究，稱開發(fā)出了一種稱作為diricore的新方法，揭示出了對于個體腫瘤而言哪種氨基酸最受限制，因而也是維持腫瘤生長最需要的物質(zhì)。Diricore使得采用特異的氨基酸剝奪療法來餓死腫瘤成為可能。（原文：Tumour-specific proline vulnerability uncovered by differential ribosome codon reading）

2     癌細胞如何逃避一種靶向治療？

       美國Wistar研究所的研究人員在Immunity雜志上發(fā)布一項研究，該研究發(fā)現(xiàn)了STAT3在未成熟髓系細胞（稱為髓源性抑制細胞，MDSC）中是如何表現(xiàn)的，他們認為，這為一種更有效的方法——利用STAT3抑制劑來阻止癌癥發(fā)展，打好了基礎(chǔ)。（原文：CD45 Phosphatase Inhibits STAT3 Transcription Factor Activity in Myeloid Cells and Promotes Tumor-Associated Macrophage Differentiation）

3     癌細胞免疫逃逸的“詭計”

       美國萊斯大學和德克薩斯大學MD安德森癌癥中心的研究人員，發(fā)現(xiàn)了肺癌細胞用以逃避機體免疫系統(tǒng)的一個“把戲”。這項研究是由MD安德森癌癥中心的肺醫(yī)學助理教授Edwin Ostrin博士，和萊斯大學的理論生物物理學家Herbert Levine帶領(lǐng)完成。本研究首次表明，某些侵襲性肺癌細胞中免疫蛋白酶體（immunoproteasome）這個蛋白的表達顯著降低，該蛋白是“給免疫系統(tǒng)的T細胞發(fā)信號去攻擊病變細胞”這個過程中的一個關(guān)鍵因子。研究人員認為，也許有可能提高這些蛋白質(zhì)的生產(chǎn)，來推翻細胞的逃逸機制。（原文：Immunoproteasome deficiency is a feature of non-small cell lung cancer with a mesenchymal phenotype and is associated with a poor outcome）

4    癌細胞如何邁出擴散的第一步？

        來自麻省理工學院（MIT）的一項新研究發(fā)表在了Cancer Discovery上，揭示了腫瘤細胞如何從最初的腫瘤部位開始它們擴散的第一步。這種擴散——稱為轉(zhuǎn)移（metastasis），引發(fā)了百分之90的癌癥死亡。在小鼠的研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)，具有Mena蛋白一個特定版本的癌細胞，被稱為MenaINV（侵襲性），能夠改造自己的環(huán)境使它們更容易地遷移到血管，并擴散至全身。他們還發(fā)現(xiàn)，高水平的這種蛋白，與乳腺癌患者的轉(zhuǎn)移和早期死亡相關(guān)。（原文：Tumor cell-driven extracellular matrix remodeling enables haptotaxis during metastatic progression）

5     Cell揭示癌細胞的潛伏與逃逸伎倆

        紀念斯隆凱特琳癌癥中心的研究人員在Cell發(fā)表一項研究，闡明了某些癌細胞在體內(nèi)潛伏，晚些時候再次出現(xiàn)導致癌癥復發(fā)的機制。研究人員從注入到小鼠體內(nèi)后僅數(shù)月就形成的人類肺癌和乳腺癌處分離出一些細胞。該研究小組發(fā)現(xiàn)，這些細胞通過抑制WNT蛋白驅(qū)動的一種信號通路進入了一種靜息的、緩慢分裂的狀態(tài)。這些細胞還表達高水平的干細胞基因SOX2和SOX9，它們使得這些細胞在某些條件下能夠生長為新腫瘤。（原文：Metastatic Latency and Immune Evasion through Autocrine Inhibition of WNT）

6      Cell子刊：傳統(tǒng)癌細胞代謝觀念受質(zhì)疑

        2016年3月31日，在《Cell Chemical Biology》發(fā)表的一項研究，對基于葡萄糖假設的癌癥研究和治療，提出了質(zhì)疑。 Patti實驗室的工作表明，癌細胞可能不會如希望的那樣回應阻止葡萄糖吸收的藥物，它也表明，阻斷脂質(zhì)吸收可能是有效的。（原文：Exogenous Fatty Acids Are the Preferred Source of Membrane Lipids in Proliferating Fibroblasts）

7      切斷癌細胞的轉(zhuǎn)移之路

        密歇根大學生命科學研究所John Tesmer實驗室的科學家們，專注于一種酶，稱為P-Rex1，它一直與乳腺癌、前列腺癌和皮膚癌的進展和轉(zhuǎn)移有著密切的關(guān)系，從而使其成為新藥的一個有吸引力的靶標。研究人員使用一種被稱為x射線晶體學的技術(shù)，揭示了P-Rex1的三維結(jié)構(gòu)和功能特征。

8       Cell：癌癥如何策反正常細胞

        發(fā)表在Cell雜志上的一項新研究報告稱，發(fā)現(xiàn)癌細胞利用了一種突變基因來脅迫鄰近健康組織幫助癌癥生長和擴散。研究人員發(fā)現(xiàn)，健康細胞被說服，釋放出了癌細胞自身無法分泌的一些獨特的生長信號，隨后癌細胞利用了它們來實現(xiàn)增殖。他們的研究闡明了癌細胞與正常細胞之間彼此溝通的機制，這有可能為癌癥治療開辟一些新途徑。（原文：Oncogenic KRAS Regulates Tumor Cell Signaling via Stromal Reciprocation）

9       一種低糖飲食“餓死”癌細胞

        最近，美國佛羅里達大學健康研究人員，通過使用一種低碳水化合物飲食（low-carbohydrate diet），在小鼠模型中減緩了一種著名的侵襲性腦瘤進展。研究人員發(fā)現(xiàn)，這種高脂肪、低碳水化合物飲食——包括椰子油衍生物，有助于減少膠質(zhì)母細胞瘤的生長，并使小鼠模型的壽命延長了50%。雖然生酮飲食和修改后的高脂肪、低碳水化合物飲食顯示出相似的抗癌效力，但是Reynolds表示，后者的營養(yǎng)更為完整，對于癌癥患者來說更有吸引力，因為它提供了更多的食物選擇。（原文：A Supplemented High-Fat Low-Carbohydrate Diet for the Treatment of Glioblastoma）

10    又一項“餓死”癌細胞的研究

        最近，研究人員已經(jīng)確定了一道至關(guān)重要的補給線，癌細胞用其來獲取營養(yǎng)物質(zhì)，這一發(fā)現(xiàn)可能帶來新的治療方法，阻止腫瘤的生長。該研究小組阻斷了癌細胞獲得氨基酸谷氨酰胺的通道，并發(fā)現(xiàn)癌細胞幾乎完全停止增長。本文通訊作者、澳大利亞國立大學（ANU）首席研究員Stefan Br?er教授指出：“這可能在各種各樣的癌癥中起作用，因為它是癌癥細胞中一種很常見的機制?！保ㄔ模篋eletion of Amino Acid Transporter ASCT2 (SLC1A5) Reveals an Essential Role for Transporters SNAT1 (SLC38A1) and SNAT2 (SLC38A2) to Sustain Glutaminolysis in Cancer Cells）

11      Immunity：出賣癌細胞的“告密者”

           發(fā)表在Immunity上，由新加坡國立大學Yong Loo Lin醫(yī)學院微生物學和免疫學系助理教授Stephan Gasser帶領(lǐng)的一項新研究，確定了一個“告密者”—一種稱為MUS81的酶，可向免疫系統(tǒng)“出賣”癌細胞的行蹤。

12     PNAS：癌細胞如何逃避免疫系統(tǒng)？

        在正常情況下，免疫系統(tǒng)可識別并成功對抗癌細胞，從而隨著它們的發(fā)展消除它們。然而，有時候這個過程會發(fā)生故障，從而形成腫瘤。美國德克薩斯農(nóng)工大學健康科學中心的研究人員發(fā)現(xiàn)，當癌細胞能夠阻止一個基因（被稱為NLRC5）的功能時，它們就能夠逃避免疫系統(tǒng)，并進行增殖。